糖尿病与低血糖血症

病因流行

发病机制：
1型糖尿病：自身免疫性疾病引起选择性“胰岛β细胞破坏”和功能衰竭 酮症酸中毒多见
2型糖尿病：胰岛素抵抗 高渗性昏迷多见

老年人中枢系统感知高渗透压敏感性下降，以至于血糖升高、渗透压逐渐升高到极致仍无法感知，而出现高渗透压性脱水

看到中老年人就是2型糖尿病。
如果是1型的话早就起病了，不会等到中老年了。

一型糖尿病主要死因 糖尿病肾病
二型糖尿病主要死因 心脑血管病
恶性高血压主要死因 急性肾衰
良性高血压主要死因 心脑血管病

慢性的都死在心脑，急性的就是肾

胰腺癌：90%是导管腺癌（导管腺癌），在胰头部

胰岛素瘤：头体尾分布基本相同

机制原理

糖尿病肾病蛋白尿是肾小球病变
糖尿病尿糖阳性是因为近球小管对糖的吸收达到极限，正常肾小管重吸收全部原尿糖

不一定哦！同学，正常人血糖正常，肾糖阈降低也可有尿糖，而糖尿病患者血糖高，如果肾糖阈高的话，可能没有尿糖

内分泌的三个低血钾：
1️⃣甲亢周麻-甲状腺素促K内流
2️⃣嗜铬细胞瘤-儿茶酚胺促K内流
3️⃣糖尿病-胰岛素促K内流

高钾血症治疗方法之一：葡萄糖+胰岛素，机制就是促进钾离子向细胞内转移。
(高钾血症治疗：
1、减少钾的摄入
2、静脉输注葡萄糖加胰岛素;使用排钾利尿剂
3、口服降钾树脂
4、透析治疗
5、氯化钙注射液保护心脏)

胰岛素瘤来源于胰腺B细胞（B对）。
胰高血糖素瘤来源于胰腺A细胞（A错）；
胃泌素瘤来源于胰腺G细胞（C错）；
生长抑素瘤来源于胰腺D细胞（D错）；
血管活性肠肽瘤来源于胰腺D1细胞（E错）。

A细胞，胰高血糖素
B细胞，胰岛素
G细胞，胃泌素
D细胞，又称δ细胞，生长抑素。

1型主要是胰岛素绝对缺乏导致，严重葡萄糖利用障碍故脂肪分解供能，然后脂肪分解产生大量酮体(酮体包括乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸)
2型主要是胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗导致，感染等因素导致升糖激素(糖皮质激素，胰高血糖素)增多，故严重高血糖导致血浆渗透压增高(大脑脱水就会意识障碍)，尿糖增高(渗透压利尿就全身脱水)
不知道对不对，有误希望大家指正

糖尿病→胰岛素↓→去路↓来源↑

胰岛素的作用→降糖:
♥减少血糖的来源（抑制肝的糖原分解和糖异生）
♥增加血糖的去路（促进糖原合成、外周组织氧化利用和转化为非糖物质等）

目前使用的胰岛素都是仿人体胰腺的化学结构的产品，比如是动物来源的，久用后有可能产生胰岛素抗体（E对）。
肥胖的糖尿病人较适宜用双胍类药物（A错）。
1型糖尿病人一般用胰岛素治疗（B错）。
清晨高血糖而半夜有饥饿感、出冷汗的糖尿病人应增加胰岛素剂量==：出冷汗，提示可能有低血糖，不宜加胰岛素==（C错）。
因感染发热而厌食的糖尿病人应将胰岛素剂量加倍（D错），厌食时，要酌情调整胰岛素，而不是加倍。

柯萨奇病毒（CVB）感染与T1DM发生有关，但其机制仍不明确。多数学者支持分子模拟学说（C对），认为病毒蛋白成分与胰岛细胞抗原相似，使CVB感染能够引起针对β细胞的自身免疫性，进而导致胰岛β细胞被破坏，胰岛素分泌减少，最终导致Ⅰ 型糖尿病。

隐蔽抗原释放：交感性眼炎
自身抗原改变：溶血性贫血
分子模拟：柯萨奇病毒→糖尿病、化脓性链球菌→急性肾小球肾炎和风湿热
淋巴细胞多克隆激活：EB病毒
表位扩展：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎
免疫调节异常：Th1胰岛素依赖型糖尿病，Th2系统性红斑狼疮
遗传相关因素：类风湿关节炎、强直性脊柱炎

柯萨奇病毒最常见 病毒性心肌炎
柯萨奇还可导致糖尿病:分子模拟机制，此病毒很像胰岛蛋白，激活自身抗体攻击胰岛b细胞

临床表现

糖尿病性肌萎缩：糖尿病周围神经病变，导致肌肉失神经性萎缩

通过查体得出受影响的只有股四头肌一块肌肉，而其他四个选项均不会只累及单块肌肉，除了糖尿病肌萎缩是影响神经末梢，所以有可能只影响一块肌肉

肌电图显示：失神经电位，说明这是下神经瘫痪表现，结合题目中又有糖尿病病史，那么最可能的就是糖尿病引起的周围神经病变，但糖尿病引起多半是两侧都有，纠结来纠结去，还是选了一个糖尿病神经病变

老师说了糖尿病里面肾和视网膜病变都是平行发生的，糖尿病史三年不够判定是糖尿病肾病，因为一般都需要10年

准确来说是糖尿病肾病表现出肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病病人。1型糖尿病5年、2型糖尿病确诊时+持续微量蛋白尿可怀疑；出现肾病综合症、糖网可考虑。

糖尿病肾病的微血管病变是平行的，所以可以通过视网膜血管推断肾血管

有视网膜病变了，就一定会有糖尿病肾病

视网膜病
一微二硬三绵絮 四新五纤六失明
记忆糖尿病肾病的眼底分期，按照动态的方法来记忆，一共六期
一期是有点血管增生
二期就开始有硬性渗出了
三期渗出增多，棉絮状
四期就开始出血，有出血就有新血管形成
五期出血开始被机化吸收，新血管增殖
六期视网膜就脱落了

Ⅰ期（轻度非增生期）：仅有毛细血管瘤样膨出改变（A错）。
Ⅱ期（中度非增生期）：视网膜出血、硬性渗出和/或棉绒斑（D错）。
Ⅲ期（重度非增期）：每一象限视网膜内出血≥20 个出血点，或者至少2 个象限已有明确的静脉“串珠样”改变，或者至少 1 个象限存在视网膜内微血管异常；当患眼同时具备重度非增生期的 2 条及以上特征时，被定义为“极重度非增生期糖尿病视网膜病变”（C错）。
Ⅳ期（增生早期）：出现视网膜新生血管或视盘新生血管（E错）。
Ⅴ期（纤维增生期）：出现纤维血管膜，可伴视网膜前出血或玻璃体积血（B对）。
Ⅵ期（增生晚期）：出现牵拉性视网膜脱离，可合并纤维血管膜、视网膜前积血或玻璃体积血。

🌼1瘤2硬出3絮4出血5增6脱离
1-3期选激光，4-6期选手术（玻璃体摘除）。1、2期不用处理
过去是从4期开始要打激光
2019年开始更改为从3期开始要打激光。
🔥所以，本题首选玻璃体摘除术，但选项里没有，所以还是选激光。是玻璃体切除 不是摘除
做手术的患者也会打激光，血不多直接激光，血多了做玻切，术中把血清掉了再打激光

玻璃体积血比较多的话，激光打不上，首选眼内注射抗VEGF后再行玻璃体切除手术治疗，然后术中再打激光

这样动态记忆会比较好记，但是新生血管的形成在哪期还是要自己去记下的

高血压引起视网膜小动脉痉挛，后面出现渗出，少量出血和视盘水肿，一般发生在高血压危象或血压很高的时候。糖尿病引起眼底血管增值病变，出血。本题说了高血压控制较好，平时140，所以糖尿病引起小血管病变，眼底出血，肾脏肯定也病变了。顶我上去！！

【糖尿病】肾病：球，蛋白尿
【高血压】肾病：管，尿改变相对较“轻”

糖尿病肾病：持续性肾小球性蛋白尿
高血压肾病：远端肾小管功能损伤多较肾小球功能损伤早，尿改变相对较轻

高血压的话一般早期损伤的是肾小管的损伤
肾小管浓缩功能下降比如描述为夜尿多低比重尿肾小球的损伤比较小

#2型糖尿病
2型糖尿病患者症状较轻，半数以上患者无任何症状，因此并非所有患者都有“三多一少”表现，少数病人在出现酮症酸中毒等急性并发症时才诊断出糖尿病，因此少数病人酮症酸中毒可为首发表现。

糖尿病诊断标准为：①糖尿病症状加上随机血糖≥11.1mmol/L；②空腹血糖（FPG）≥7.0；③OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L（P741），三者满足其中一条即可，因此2型糖尿病患者空腹血糖不一定升高。

肥胖病人一般摄入热量多，其胰岛B细胞负担加重，易发生糖尿病，但2型糖尿病并非都体型肥胖，有的患者因葡萄糖的利用障碍，会出现体重下降、体型消瘦。

酮症酸中毒
1.一型糖尿病多见
2.酮体：乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮
3.表现：深大呼吸，呼出口气“烂苹果味”，脱水，神经系统症状等
4.检查：血糖16.7～33.3，酮体（+++）
5.治疗：大量补液+小剂量胰岛素

看到烂苹果味、血压低、尿多就选dka

大量补液，小剂量胰岛素，必要时补碱，监测电解质
- 1型糖尿病患者（酮症酸中毒好发人群），自行停用胰岛素（诱因）后出现意识障碍、轻度脱水，血糖18.1 mmol/L（血糖正常值3.9～6.0mmol/L），尿酮体（+++），血pH 7.25（（pH正常值7.35～7.45，＜7.35提示酸中毒），可诊断为糖尿病酮症酸中毒。酮症酸中毒患者常表现为尿量过多，以致脱水、钠和钾丢失过多，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，患者血钾在正常范围内，尿量＞40ml/h，应立即开始补钾，综上患者应采取的治疗措施为补钠、补钾治疗（B对D错）。酮症酸中毒主要由酮体中酸性代谢产物引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱，补碱指征为血pH＜6.9，HCO₃⁻＜5mmol/L（P747），本例患者尚未达补碱指征（ACE错）。
糖尿病酮症酸中毒不是酸死的，是脱水脱死的，治疗方式最重要的就是补液！补液！补液！重要的话说三遍，病情不稳定静滴短效胰岛素，稳定后皮下注射，再不行补碱，前两种方式无效时，补碱也无济于事

高血糖高渗状态的治疗原则与糖尿病酮症酸中毒治疗原则相同——→充分补液及小剂量胰岛素治疗

速效胰岛素类似物≠短效胰岛素
短效胰岛素＝普通＝半慢＝常规人胰岛素
老贺说的普通胰岛素是唯一可以静脉用的

胰岛素类似物不可以静脉注射，应皮下注射，只有普通胰岛素（为短效胰岛素）可以静脉注射

酮症酸中毒选择小剂量胰岛素静滴，每kg体重每小时0.1u速效胰岛素，轮转内分泌时常用门冬胰岛素、赖脯胰岛素等速效胰岛素（起效快），由此该患者55kg，每小时胰岛素5.5ｕ

复习DKA糖尿病酮症酸中毒的治疗。

第一，先补这三个，没这三个会要命！
1、最先补液，生理盐水。
（酮症酸中毒病人失水很严重；另一方面，补液也可以纠正一些病人的酸中毒，宁酸勿碱）
2、静脉，小剂量的普通/常规/短效胰岛素，0.1U/㎏。
（病人血糖很高，要赶紧降糖）
3、补K如下：
   1.血钾低 立即补钾
   2.血钾正常（正常值3.5~5.5）
     尿量正常＞40ml 立即补钾
     DKA 病人有不同程度失钾 ，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾；血钾正常尿量>40ml/h， 也立即开始补钾；血钾正常尿量 <30ml/h， 暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常暂缓补钾 。患者入院后尿量约50ml/h，复查血钾4.0mmol/L，根据尿量和血钾浓度，补钾治疗应采取静脉补钾（C对）。糖尿病酮症酸中毒，恶心呕吐症状明显，口服氯化钾胃肠刺激大，效果欠佳。规培时候，跟的带教主任说过，酮症酸中毒禁用口服药。。。。
     尿量＜30ml 暂缓
   3.血钾高 暂缓

第二，上面三个补完后，暂时不会要病人的命了，可以再来进一步补另外两个。
1、酸中毒，补碱。
糖尿病酮症酸中毒补碱是＜7.1，其他酸中毒＜7.2补碱（如哮喘的急性发作） #？ 十版内科学，DKA补碱指征pH≤6.9❗❗❗
2、当血糖小于13.9时，可以补糖。
补糖的同时可以一起补胰岛素。

临床上有些用胰岛素的病人突发精神改变 主任说大多是低血糖

诊断方法

一般引起低血糖症状的血浆葡萄糖阈值为2.8～3.9mmol/L，但单凭血糖（除非＜2.5mmol/L）不能诊断低血糖症，其诊断依据是Whipple三联征：①低血糖症状；②症状发作时血糖低于正常（＜2.8mmol/L，该数据在三版八年制教材为3.0mmol/L）；③供糖后与低血糖相关的症状迅速缓解（C对）。

什么乱七八糟，给我顶上去，要不然就白整理了

低血糖:正常人＜2.8，
糖尿病病人＜3.9
正常空腹血糖:3.9-6.1
糖尿病:空腹血糖＞7.1或餐后2小时＞11.1
糖耐受异常:空腹＞6或餐后＞7.8

#糖尿病诊断标准
血浆、血清血糖比全血血糖可升高15%。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖。静脉血浆血糖测定较全血血糖（A错）准确，不受血细胞比容等影响，如血细胞比容正常，血浆血糖比全血血糖高15%。
大兄弟，指尖血就是全血，不要为了迎合答案误导人好吗。解析里说这么明白了，测血糖可以用血浆也可以用全血，但是诊断糖尿病必须用静脉血浆，指尖血只是随访用的

2021年最新专家共识，糖化血红蛋白纳入糖尿病的诊断标准了。
糖化血红蛋白大于等于6.5即为糖尿病

糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L，需重复一次确认，诊断才能成立

诊断标准
(1)糖尿病症状加随机血糖 ≥11.1
或
(2)空腹血糖(FPG) ≥7.0
或
(3)OGTT2小时血糖(2hPG) ≥11.1。空腹血糖高于正常范围3.9～6.0 mmol/L,但未达到糖尿病诊断标准（≥7.0mmol/L），为明确诊断须进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
OGTT试验：在空腹条件下，即让病人口服75克糖、溶于250～300ml水中，5min内饮完，之后分别在30min，1h，2h，3h分别测一次血糖，其中任一次血糖＞11.1，即可诊断
2hPG（OGTT2小时血糖）
不要误人子弟了
两次OGTT仍不能确诊糖尿病时，可暂时排除糖尿病的诊断，不必再做第3次检测。

糖耐量低是吃了糖之后7.8~11.1之间。
空腹血糖受损是空腹时血糖6到7之间。
空腹血糖 OGTT2
正常 3.9-6.0 ＜7.8
空腹血糖受损 6.1-6.9 ＜7.8
糖耐量减低 ＜7.0 7.8-11.0
糖尿病 ≥7.0 ≥11.1

空腹血糖5.4mmol/L（正常值为3.9～6.0mmol/L），饭后2小时血糖7.6mmol/L（正常值为＜7.8mmol/L），

糖尿病诊断3个标准：
1.有糖尿病症状＋随机血糖≥11.1
2.OGTT2小时后≥11.1
3.空腹血糖≥7

“无明显渴多多饮和多尿”，1就不能用
空腹血糖为6.8，3也不能用
那就只剩2，OGTT来检查了

诊断糖尿病:糖耐受
检查血糖水平:糖化血红蛋白
反应胰岛功能:C肽

金标准血浆胰岛素＞25
银标准＜2.8

胰岛素瘤的诊断的最准确的方法是测定血中的胰岛素。 wipple三联症只是症状，有提示意义。

诊断胰岛素瘤最准确的方法：血胰岛素测定

术前B超检查（C错，为本题正确答案）对诊断胰岛素瘤效果不佳，系因胰腺位于胃后方，位置较深，B超探查胰腺时受肠腔内气体干扰，胰腺显影不清。
Whipple三联症指：空腹或运动后出现低血糖症状；症状发生时血糖低于2.8mmol/L；进食或静脉推注葡萄糖可迅速缓解症状。典型的Whipple三联症（A对）对诊断胰岛素瘤有重要价值。现代对于胰岛素瘤的诊断需要测定血胰岛素水平（B对）以及血中胰岛素相对血糖水平异常增高的证据。选择性动脉造影（D对）可发现界限较清楚的圆形浓染图像，即“灯泡征”，对胰岛素瘤的诊断率可达80%。胰腺薄层扫描增强CT及三维重建检查可以对绝大多数的胰岛素瘤进行准确定位；磁共振成像可对胰岛素瘤进行准确定位，显示并区分囊性病变（E对）。

我原来听刘忠保讲的是因为 胰腺炎患者大部分是因为胆石阻塞胆管所致，b超又快看胆管又清晰所以先选它，所以实际上胰腺炎选b超并不是拿来看胰腺本身有没有渗出坏死的。

急性胰腺炎波及周围组织引起坏死或积液等，b超主要是看胰腺周围有没有明显改变，胰岛素瘤长在胰腺上常表现为内分泌症状，所以b超意义就比较小一些。

p464 b超主要用于常规检查，对于胰胆管扩张较敏感，但对胰腺常显示不清

#Whipple
Whipple三联征：胰岛素瘤，
空腹或运动后出现低血糖症状；
症状发生时血糖低于2.2mmol/L；
进食或静脉推注葡萄糖可迅速缓解症状

Whipple手术：胰腺癌手术，切胰、胃、十二指肠、空肠、胆囊、胆总管，清扫区域淋巴结，再将胰腺、胆管、胃与空肠吻合

❗DKA和糖尿病高渗高血糖综合征均首选查血糖，前者进一步确诊查血酮体，后者查血浆渗透压

中老年女性患者，2型糖尿病15年病史，出现视网膜病变说明糖尿病累及到微血管，此时应进一步排查有无并发糖尿病肾病，糖尿病肾病早期尿蛋白可阴性，但微量白蛋白高于正常值，因此为排除糖尿病肾病，可进行尿微量白蛋白检查（D对）。
尿酸化功能试验（A错）主要用于肾小管性酸中毒的辅助检查。
尿相差显微镜检（B错）主要用于鉴别肾小球源性与非肾小球源性血尿。
肌酐清除率（C错）在糖尿病肾病早期可正常。
24小时尿蛋白定量（E错）多用于肾病综合征的诊断，糖尿病肾病早期尿蛋白可不升高。

微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志
一二分型无大碍，三四分型泄200，外加半克尿蛋白，五期进入尿毒衰
糖肾一二期没有临床症状，三期为临床蛋白尿期，小于200，四期临床大量蛋白尿期大于0.5，五期尿毒症

糖尿病：引起的周围神经病变，肢端感觉异常，可行电生理检查、肌电图检查
而不是采用下肢彩超

肌电图主要用于神经源性损害和肌源性损害的诊断及鉴别诊断。

累及周围神经:手套感，袜子感，手足麻木感
累及自主神经:直立性低血压，尿滁留，尿失禁，猝死

首选检查:肌电图
周围性面神经瘫也首选肌电图，治疗首选糖皮质激素

1.双下肢阵发性刺痛：肌电图检查
2.下肢溃疡、感染、深层组织破坏：下肢血管彩超

患者男，20岁，1型糖尿病患者（酮症酸中毒好发人群），自行停用胰岛素（诱因）后出现意识障碍、轻度脱水，血糖25mmol/L（血糖正常值3.9～6.0mmol/L），尿酮体（+++），血pH7.25（pH正常值7.35～7.45，＜7.35提示酸中毒），可诊断为糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中为最常见的糖尿病急症，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。临床检查常见胰岛素水平降低（A对）。生长激素是由人体脑垂体前叶分泌的一种肽类激素，能促进骨骼、内脏和全身生长．促进蛋白质合成，影响脂肪和矿物质代谢，与糖尿病酮症酸中毒无关（B错）。
胰岛素释放试验和C肽释放试验，反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛β-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗，该患者已并发糖尿病酮症酸中毒，不宜做此试验（C错）。胰岛素抗体异常常见于1型糖尿病，是1型糖尿病的主要发病机制，本题主要考察酮症酸中毒时的实验室检查异常（D错）。胰高血糖素检查无特异性（E错）。

没说到点上。
胰岛素检查:就单纯检查血中胰岛素。
胰岛素释放实验:要先口服无水葡萄糖，再检测。
这个病人DKA了，肯定不宜再口服葡萄糖。

胰岛素释放试验：
①血清C肽测定（空腹）
②血清胰岛素测定（空腹）
③血清C肽测定（饭后2小时）
④血清胰岛素测定（饭后2小时）

反应胰腺B细胞功能状态

判断胰岛功能的是C肽
患者8-12周血糖控制的平均水平 是糖化血红蛋白
患者2-3周血糖控制的平均水平 是糖化白蛋白
记：血红蛋白半衰期90天=12周，白蛋白半衰期21天=3周

记：血红蛋白半衰期90天=12周=3个月，
白蛋白半衰期21天=3周

c胎就是区别1型和2型糖尿病的，因为1型和2的主要区别就是胰岛功能。

胰岛素原被酶分解成C肽和胰岛素。因此直接给外源性胰岛素不会影响C肽水平，胰岛素抗体阳性也不会。

一型胰岛素分泌曲线下降且低平
二型胰岛素分泌不定，曲线高峰后移

只能用于分型，不能确诊

每月空腹血糖监测只反应短时间的血糖情况，对于长期血糖控制好的病人没有参考价值。
每年冠状动脉造影虽然是有创操作，但是可以明确有无冠心病，这对于糖尿病病人来说是有意义的。
所以这题选每月空腹血糖监测。

老年男性患者，既往无糖尿病病史（高渗性非酮症糖尿病昏迷的好发人群），近2周出现口渴、多尿、软弱无力、进食减少，近2天嗜睡，查体出现血压下降与脱水表现、意识障碍（高渗性非酮症糖尿病昏迷典型临床表现），化验尿糖强阳性，尿酮体弱阳性，应考虑诊断为高渗性非酮症糖尿病昏迷。高渗性非酮症糖尿病昏迷即高渗高血糖综合征，实验室检查可发现血糖明显升高、由于脱水导致的血浆渗透压升高，血浆渗透压以晶体渗透压为主，可以血液中占主要成分的两种离子：Na⁺、K⁺与血糖浓度来计算血浆渗透压即有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na⁺+K⁺）+血糖（均以mmol/L计算）。因此检查血糖与血电解质水平（A对）可有助于确诊高渗高血糖综合征。
血BUN、Ccr意义不大。
糖基化血红蛋白（B错）反映患者近8～12周平均血糖水平，仅能协助诊断糖尿病，无法诊断高渗高血糖综合征。血气分析（C错）多用于酸碱平衡紊乱的诊断，高渗高血糖综合征一般无酸碱平衡紊乱。血酮体（D错）检查多用于糖尿病酮症酸中毒。血乳酸（E错）检查多用于乳酸酸中毒。

【电解质】→【有效渗透压】→高渗
【血气分析】——→酸碱平衡紊乱

【血BUN、Ccr】——→意义不大
【糖基化血红蛋白】——→糖尿病
【血酮体】——→糖尿病酮症酸中毒
【血乳酸】——→乳酸酸中毒

鉴别诊断

糖尿病
1型：年轻，依赖，酮症酸中毒
2型：老年，抵抗，高渗性脱水
呼衰：
1型：弥散障碍，低氧低碳，呼碱
2型：通气障碍，低氧高碳，代酸

甲亢无烦渴多饮多尿。甲亢为心悸烦躁易怒，多食易饥消瘦，怕热出汗手抖，心率甲亢，腹泻，月经不调等。糖尿病为三多与少。糖尿病会引起心眼肾脑血管神经并发症

糖尿病肾病——肾小球性蛋白尿
功能性蛋白尿——一过性蛋白尿，多见于青年人
肾小管性蛋白尿——肾小管结构或功能受损。甘露醇，庆大霉素，造影剂不良反应都是肾小管坏死
溢出性蛋白尿——多发性骨髓瘤、溶血性贫血等
分泌性蛋白尿——间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病

补充一点点，
糖尿病肾病——肾小球性蛋白尿（选择性，非选择性，白蛋白）
功能性蛋白尿——一过性蛋白尿，多见于青年人
肾小管性蛋白尿——肾小管结构或功能受损（B2微球蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶）
溢出性蛋白尿——多发性骨髓瘤、溶血性贫血等（血红蛋白肌红蛋白本周蛋白）
分泌性蛋白尿——间质性肾炎、肿瘤、IgA肾病（sIgA）
组织性蛋白尿—黏蛋白（T-H 蛋白）

肾性尿糖：尿糖阳性，血糖正常
肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性

肾性糖尿：指血糖浓度正常时出现葡萄糖尿

近端肾小管重吸收葡萄糖功能障碍，肾糖阈降低引起，最终使得尿中排出过量葡萄糖

注意：由于血糖浓度正常，肾性糖尿不属于糖尿病的范畴

糖尿病酮症酸中毒 尿酮（+++）
高渗高血糖综合征 尿酮（+_ ）
高渗高血糖综合征:高渗透压，高血糖，皮肤干燥，也可有酮尿

不是超过三分之二无糖尿病病史吗？

首选看病史长短：起病急者(1天以内)为酮症酸中毒，起病慢(1-14天不等)为高渗高血糖昏迷。其次看意识障碍的改变多见于高渗高血糖昏迷。最后看酮体：酮症酸中毒的酮体不可能只有一个+，高渗高血糖昏迷酮体+/-。

就是说无论如何，一旦低血糖就是血里面的胰岛素不正常。

餐后低血糖症是：胰岛素反应性释放过多。如2型糖尿病。2型糖尿病不是反应性释放过多，而是分泌高峰延迟，导致进餐后期（3-5小时）血糖降低。这就是为什么餐后血糖高要用阿卡波糖，服用阿卡波糖，使得糖类在肠道内的吸收减缓，从而能够更好的迎合2型糖尿病患者胰岛素的分泌高峰，在合适的时间发挥作用； 另外，阿卡波糖不是用于肉食为主食的患者，而是适用于碳水化合物为主食的患者。
餐前低血糖症是：胰岛素瘤

胰岛素瘤是饿得越久血糖越低，不管什么时候吃饭，餐前都是血糖最低的时候。
糖尿病胰岛素高峰延迟是餐后3~5h低，和进餐时间无关，随后机体还是有一定调节能力的。

餐后低血糖是胰岛素分泌高峰延迟所致低血糖，该出现的时候没有，不该出现的时候又很多

并发症

糖尿病的急性并发症：
糖尿病酮症酸中毒
高渗高血糖状态
感染
糖尿病慢性并发症：
①微血管病变（视网膜病变，糖尿病肾病，糖尿病心肌病）
②大血管病变（动脉粥样硬化引起的主动脉，脑动脉，冠状动脉，肾动脉及肢体外周动脉病变）
③神经病变，糖尿病足

糖尿病并发症

1. 急性并发症：
   1. 糖尿病酮症酸中毒
   2. 高渗高血糖综合征
   3. 乳酸性酸中毒昏迷
2. 感染性疾病
   1. 细菌感染
   2. 真菌感染
   3. 结核感染
3. 糖尿病慢性并发症：
   1. 微血管病变
      1. 视网膜病变
      2. 糖尿病肾病：由于肾小球内高压、高灌注、高滤过，早期尿液检查可无异常，后期尿蛋白可持续阳性。
         1. 糖尿病毛细血管间肾小球肾炎硬化症即糖尿病肾病的一种病理类型。还是有点考语文，毛细血管间硬化，就是肾间质纤维化，滤过率降低，尿蛋白排出增多。每分钟肾的滤液生成量是肾小球滤过率 ， 滤过率降低与肾的供血不足或是肾本身的病变有关， 蛋白尿的形成与虑过莫的通透性有关（电荷屏障受损） 因此形成的原因没有矛盾
         2. 就只考34期 记住一个0.5的尿蛋白足矣。糖尿病肾病III期尿蛋白小于0.5，IV期尿蛋白大于0.5
         3. 分期：
            1. GFR显著增高
            2. GFR轻度增高
            3. 微量蛋白尿小于0.5g/d
            4. 蛋白尿大于0.5g/d。IV期：蛋白尿＞0.5 ——五四运动
            5. 尿毒症期
      3. 糖尿病心肌病
   2. 大血管病变（动脉粥样硬化：主要侵犯主动脉，脑动脉，冠状动脉，肾动脉及肢体外周动脉）
   3. 神经系统病变
      1. 中枢神经病变
      2. 周围神经病变
         1. 周围神经病变:动眼神经麻痹、肌张力降低、共济失调、肢端感觉异常。
      3. 自主神经病变
         1. 每年必考：糖尿病性自主神经病变——尿潴留。
         2. 糖尿病性自主神经病变——尿潴留/直立性低血压/无痛性心梗。。其自主神经病变多影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等。临床表现为胃排空延迟、直立性低血压（A对）、尿失禁、尿潴留等。
         3. 直立性低血压，当人体处于直立位时交感神经兴奋，血管收缩，血压升高；但是糖尿病患者，由于自主神经病变，交感神经对血管的收缩作用减弱，血压不会出现相应的升高，从而表现出血压下降！
         4. 自主神经病变：心肌、平滑肌和腺体
   4. 糖尿病足

治疗

#糖尿病围术期
三长：如服用的是长效降糖药，应该在术前2-3天停用；
一短：口服降糖药的病人，应继续服用至手术的前一天晚上
素当天：用胰岛素控制的病人，应该于手术当天早上停用。
⭐口诀：三长一短素当天。长效3天前停，短效1天前，速效当天停（不太确定）普通胰岛素，也就是短效胰岛素，唯一可静脉注射，手术日晨停。同时，也是唯一抢救dka和高渗高血糖综合征的胰岛素。当天停是：胰岛素
没控制：改饮食控制
饮食控制：继续控制
吃药控制：改短效，围手术期使用短效胰岛素，船小好掉头
胰岛素控制：打到手术日

普通胰岛素就是短效胰岛素/RI，起效快作用短，主要用于控制一餐后的高血糖
中效胰岛素起效慢，但能控制两餐后的高血糖
长效胰岛素起效特慢，但作用时间很长，主要用于睡前皮下注射提供基础胰岛素量

中年女性，肥胖。因宫颈癌准备行根治术，术前查空腹血糖8.9mmol/L（正常血糖4.4～6.1mmol/L，该患者≥7.0mmol/L），餐后2小时血糖11.8mmol/L（正常值＜7.8mmol/L，该患者≥11.1mmol/L），既往无糖尿病史。根据该患者症状、检查，考虑诊断为糖尿病。一般情况下糖尿病患者口服药物，可使血糖得到很好的控制，但本题中患者需尽快手术，血糖必须得到控制后才能进行手术，最有效、最快速的方法就是应用胰岛素（B对）。双胍类（A错）的降糖药物有二甲双胍、丁福明，它是肥胖的糖尿病人有效的一线用药。磺酰脲类（C错）口服降糖药作用机制是作用胰岛细胞，促进胰岛素分泌，从而达到调理血糖的作用。α-葡萄糖苷酶抑制剂（D错）通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶以延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。长效胰岛素（E错）也被称为胰岛素锌悬浊液或鱼精蛋白锌胰岛素，其作用时间在24～36小时左右。需每天在固定时间点注射，可用于治疗轻型及中型糖尿病。

#空腹血糖控制不佳

该患者多饮、多尿、纳差伴体重下降半年（糖尿病主要临床表现），血糖19.2 mmol/L（≥11.1 mmol/L），综合该患者的糖尿病症状加随机血糖可诊断为糖尿病。该患者血糖升高明显的症状符合胰岛素的适应症，由于该患者中、晚餐前血糖控制较满意，中晚餐前不需要使用胰岛素（A错）。
该患者在治疗1个月后空腹血糖14mmol/L（空腹血糖的控制目标为3.9～7.7），应该调整胰岛素用量，夜间和凌晨患者血糖控制不清楚，应该加强午夜及凌晨血糖监测，然后调整胰岛素用量（E对）。
睡前增加1次短效胰岛素（B错）、晚餐减量（C错）、睡前加用口服二甲双胍（D错）一般不用来调整夜间血糖水平。

空腹血糖控制不佳，提示夜间存在黎明或者苏木杰，所以监测夜间血糖
黎明现象和somogyi现象的区别，通过夜间测血糖明确原因，两种现象处理不同

黎明现象是生理反应，由于午夜后和清晨升高血糖的激素（反调节激素）分泌增多，例如生长激素、肾上腺皮质激素、胰升糖素等分泌增多，增加肝糖释放以维持空腹血糖的正常，由于糖尿病人胰岛素的分泌不足或完全缺乏，不能使升高的血糖下降，因而清晨空腹血糖升高称黎明现象。

Somogyi（苏木杰）现象是由于胰岛素用量过大，经常可以在午夜后凌晨2---4时发生明显或不明显的低血糖，引起反调节激素的分泌增多导致清晨血糖升高，二者的鉴别主要是检查午夜后凌晨3时的血糖，如果血糖<3.3mmol/L则诊断为Somogyi现象，应减少晚餐前的中效胰岛。如果血糖>3.9mmol/L则诊断黎明现象，应增加晚餐前的中效胰岛素。

借楼：空腹血糖升高：
①胰岛素用量大→夜间低血糖→反射性高血糖→ somogyi效应→多次夜测（0，2，4）→血糖低

②胰岛素用量不大→夜间血糖正常→早晨交感N兴奋→黎明现象→多次夜测→正常
纠正一下哈：黎明现象是生理性的，他不是胰岛素用量不足
胰岛素用量不足，清晨和夜间血糖均升高哈
黎明现象是指糖尿病患者在夜间血糖控制平稳，亦无低血糖的情况下，在清晨时胰岛素拮抗激素分泌增多（E对）所引起的一种清晨高血糖状态。

①黎明现象：睡前加用中长效胰岛素治疗。
②Somogyi效应： 减少晚餐前的胰岛素用量

感觉可能是这样：
空腹血糖
指的是隔夜禁食8小时后第二天早晨测得的血糖。

因为做题经验发现空腹血糖默认是早上的，我刚学到糖尿病这一块，如有错漏欢迎指出

胰岛素3+1方案是指每日4次皮下注射胰岛素，三餐前予以短效或者速效胰岛素类似物皮下注射，以控制每餐的餐后血糖。睡前予以中效胰岛素或者长效胰岛素类似物皮下注射，以有效地控制第2天空腹血糖。

这题先关注20岁，1型糖尿病可能大。现在空腹控制差，两餐前尚可，考虑黎明或者S可能，需调整胰岛素剂量（无论增减）。控制空腹血糖的为长效，控制餐后的为短效（以3+1胰岛素类比）

#口服降糖药

3版内科学：肥胖的T2DM，血糖＜16.7选择运动治疗。（老贺说的）。欢迎指正。
中年女性患者，出现口渴、多饮（糖尿病典型症状），空腹血糖＞7.0 mmol/L，餐后血糖＞11.1 mmol/L，体重指数为29.2（体重指数=体重（kg）÷身高²（m²），正常值为18.5～24.9，＞29则提示肥胖），既往无糖尿病史，考虑诊断为2型糖尿病。本例为初诊糖尿病，患者体型肥胖，血糖未明显升高，可首先采用生活方式干预即饮食及运动治疗（A对），患者体重适度减轻，一般血糖也会随之下降。当饮食及运动治疗效果不佳时再采取药物治疗，双胍类降血糖药（B错）、磺脲类降血糖药（C错）、α-葡萄糖苷酶抑制剂（D错）、胰岛素（E错）均为药物治疗，目前不适用于本患者。
37题解释
糖尿病的治疗应首先采取饮食治疗+运动锻炼，当饮食控制和运动治疗达到3个月仍不能控制血糖时，应采取药物治疗。
对于2型糖尿病，一般不首选胰岛素，只有在感染、应激、产生并发症时，才选择胰岛素。
哦，所以考点是时间，患者发病才一个月，当运动饮食三个月后无效，再用药

糖尿病治疗题干没有提及糖尿病病史→先控制饮食，运动
提及用二甲双胍
借楼，再次巩固复习一遍：
糖尿病病人的三驾马车是饮食+运动+血糖监测，药物排在最后。
（首次确诊的糖尿病人先让他饮食加运动控制，看看能不能自己控制住血糖，饮食加运动实在不行再用降糖药。）

糖尿病用药：磺脲类，格列奈类，双胍类，格列酮类（噻唑烷二酮），a葡萄糖苷酶抑制剂AGI

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）由肠道L细胞分泌，可刺激β细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。GLP-1在体内迅速被DPP-Ⅳ降解而失去生物活性（P736），西格列汀可选择性抑制DPP-IV（二肽基肽酶）活性，保护胰高血糖素样肽-1（GLP-1）不被降解，从而提高内源性GLP-1水平而降低血糖（B对）。二甲双胍（A错）、格列美脲（C错）、阿卡波糖（D错）、吡格列酮（E错）对GLP-1均无作用。

升高GLP-1的是西格列汀。DPP-4抑制剂升高GLP-1的是西格列汀。
直接兴奋GLP-1受体的是利那鲁肽。
吡格列酮是胰岛素增敏剂，与胰高血糖素拮抗。
现在临床上很火的降糖药好像是达格列净，抑制近曲小管上Na，葡萄糖，氨基酸同向转运子，达到降血糖，同时改善心脏前负荷，对心衰有好处。
SGLT-2抑制剂 达格列净

双胍类～抑制糖原的分解，增加利用
磺酰脲～刺激胰岛素分泌
α葡萄～抑制碳水化合物吸收
噻锉烷～增加胰岛素敏感性 酮
格列奈～增加餐后早期胰岛素分泌

格列酮～过氧化物酶。给生活比个（吡格列酮）耶✌🏻（γ激动剂）
波糖～α糖苷酶
双胍～一磷酸腺苷
磺脲～β细胞钾通道

刺激餐后胰岛素早期分泌的降血糖药是格列奈类（D对）。
双胍类（A错）（P738）目前广泛应用的是二甲双胍，主要药理作用是通过抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖，无刺激胰岛素分泌作用。
噻唑烷二酮类（B错）（P738）主要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）起作用，增加靶组织对胰岛素作用的敏感性而降低血糖，为胰岛素增敏剂，无促胰岛素分泌作用。
磺脲类（C错）（P737）属于促胰岛素分泌剂，SUs亦作用于β细胞膜上的KATP，但其作用位点与格列奈类不同，并不能刺激胰岛素早时相分泌。
a葡萄糖苷酶抑制剂（E错）（P739）可抑制小肠黏膜刷状缘的a-葡萄糖苷酶从而延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，但无刺激胰岛素分泌作用。
- 空腹血糖↑餐后血糖↑：二甲双胍
- 空腹血糖正常 餐后血糖↑：α-葡萄糖苷酶
- 中年男性，初诊2型糖尿病，BMI30.8（BMI≥28kg/m²为肥胖），空腹血糖5.8mmol/L（空腹血糖＜6.1mmol/L，为正常血糖），餐后2小时血糖12.8mmol/L（餐后2小时血糖>11.1mmol/L，餐后血糖升高），糖化血红蛋白7.2%（HbA1c≥6.5%，提示糖尿病）。阿卡波糖（A对）适用于肥胖型餐后高血糖升高者。二甲双胍（C错）通过激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶 (AMPK) 信号系统而发挥多方面的代谢调节作用，该患者空腹血糖正常，仅餐后高，故不适用。那格列奈（B错）适用于非肥胖型餐后高血糖。吡格列酮（E错）适用于胰岛素抵抗明显者。格列本脲（P745）（D错）适用于非肥胖型2型糖尿病。
- 中年男性患者，确诊2型糖尿病1年，予合理饮食和运动治疗并口服二甲双胍500mg，每日3次。查体：身高173cm，体重78kg，血压130/90mmHg，心、肺和腹部检查未见异常。复查空腹血糖5.2mmol/L（控制目标4.4-7.0mmol/L），三餐后2小时血糖分别为11.4mmol/L、13.1mmol/L和12.6mmol/L（控制目标＜10mmol/L，提示显示餐后血糖控制不佳）。患者最合理的治疗是加用葡萄糖苷酶抑制剂（E对），此类药物通过抑制小肠上皮对葡萄糖的吸收而降低餐后高血糖，特别适用于以碳水化合物为主要食物成分，且餐后血糖明显升高的患者。二甲双胍剂量已足够，无需加大剂量，且加大剂量可能增加副作用风险（A错）。改用胰岛素治疗（B错）通常用于新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖，或在口服降糖药效果不佳时使用，而该患者空腹血糖控制良好，仅餐后血糖高，尚未到需要改用胰岛素。磺脲类降血糖药主要通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用，其降血糖作用有赖于尚存在相当数量有功能的胰岛B细胞，而该患者空腹血糖控制良好，表明内源性胰岛素分泌尚足，无需改用磺脲类药物（C错）。 加用磺脲类药物（D错）可以进一步降低餐后血糖，同样可能导致低血糖和体重增加。
- 中年男性，初诊2型糖尿病，BMI30.8（BMI≥28kg/m²为肥胖），空腹血糖5.8mmol/L（空腹血糖＜6.1mmol/L，为正常血糖），餐后2小时血糖12.8mmol/L（餐后2小时血糖>11.1mmol/L，餐后血糖升高），糖化血红蛋白7.2%（HbA1c≥6.5%，提示糖尿病）。阿卡波糖（A对）适用于肥胖型餐后高血糖升高者。二甲双胍（C错）通过激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶 (AMPK) 信号系统而发挥多方面的代谢调节作用，该患者空腹血糖正常，仅餐后高，故不适用。那格列奈（B错）适用于非肥胖型餐后高血糖。吡格列酮（E错）适用于胰岛素抵抗明显者。格列本脲（P745）（D错）适用于非肥胖型2型糖尿病。
- 患者女，48岁。近1个月来出现口渴。身高156cm，体重70kg。患者空腹血糖180mg/dL(10.0mmol/L），餐后血糖252mg/dL(14.0mmol/L），过去无糖尿病病史，诊断为2型糖尿病，患者治疗3个月后，空腹血糖99mg/dL(5.5mmol/L），餐后血糖225mg/dL(12.5mmol/L），该患者空腹血糖控制良好，餐后血糖明显升高，进一步的治疗应改为α-葡萄糖苷酶抑制剂，即阿卡波糖（C对）。

噻唑烷二酮类（C错，为本题正确答案）虽然可用于治疗肥胖的2型糖尿病，但由于该类药物的常见副作用是体重增加和水肿，而且常用药物罗格列酮的使用会增加心血管事件的发病率，加上我国对此类药物的应用有着严格的限制，故并不宜选用作为该患者的降糖药物。
磺脲类和噻唑烷二酮，都有可能导致体重增加的风险，但是噻唑烷二酮还有心血管系统的风险。故一般不选
磺脲类和噻唑烷二酮就没选过，
有并发症就上胰岛素，没有就用糖

一般不会单选运动，可以单选饮食控制。（七分吃，三分动）
👉饮食控制
👉饮食+运动
👉饮食+药物

中年男性患者，空腹血糖7.6mmol/L（＞7.0mmol/L），餐后2小时血糖13.6mmol/L（＞11.1mmol/L），HbA1c7.8%（正常值4%～6%），考虑诊断为2型糖尿病。患者体型肥胖（BMI＜18.5为偏瘦，18.5～23.9为正常体型，24.0～27.9为超重，≥28为肥胖），二甲双胍不增加体重，并可改善血脂谱、增加纤溶系统活性、降低血小板聚集性，被认为可能有助于延缓和改善糖尿病血管并发症，其不良反应较少，尤其适用于肥胖患者，目前为我国2型糖尿病药物治疗的一线用药，因此本例药物治疗首选二甲双胍（A对）。
阿卡波糖（B错）属α葡萄糖苷酶抑制剂，适用于以碳水化合物为主要食物成分，或空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者。
那格列奈（C错）属格列奈类口服降糖药，适合于T2DM早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。
吡格列酮（D错）属格列酮类，适用于T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者，但是常有体重增加和水肿的副作用。
格列美脲（E错）属磺酰脲类，适用于新诊断的T2DM非肥胖患者、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。

胖子吃瓜又吃糖，瘦子喝尿又喝奶(都是促胰岛素分泌)
胖子吃瓜（吃瓜容易拉肚子而变瘦），
餐后吃糖(阿波卡糖)，阿卡波糖:肥胖的餐后高血糖
瘦子喝尿(磺脲类)，
餐后喝奶（格列奈类），那格列奈:非肥胖的餐后高血糖
如果反抗（胰岛素抵抗）
一刀捅（格列酮）死，吡格列酮:胰岛素抵抗，肥胖

促胰岛素分泌：磺脲类，格列奈类，DPP-4抑制剂

胖子：双胍类，AGI 胖子吃瓜又吃糖
瘦子：磺脲类 瘦子偏瘦还喝尿
不胖：格列奈类 奈何不胖高血糖
餐后高血糖：格列奈类，AGI（空腹不高） 胖子高糖还吃糖
胖型餐后高血糖：AGI 抵抗岛国的酮体
非胖型餐后高血糖：格列奈类 糖尿病来我不怕
胰岛素抵抗明显者：格列酮类

易低血糖：磺脲类，胰岛素
双胍类：消化道反应常见，乳酸酸中毒最严重
AGI：胃肠道反应，单用无低血糖
格列酮：水肿，体重增加，单用无低糖

双胍类 肝道 乳酸酸中毒，二甲双胍引起胃肠道反应和乳酸中毒
磺脲类 胰道 低血糖，因为磺脲类的作用机制决定了他降血糖不依赖血糖浓度的高低
波糖类 肠道 胃肠道反应
格列酮类 靶道 水肿

瓜（二甲双胍）
糖（α-葡萄糖苷酶抑制剂—阿卡波糖）
尿（磺脲类）
奶（格列奈类）
如果反抗（胰岛素抵抗）一刀捅（格列酮）死

看见糖尿病并发症就首选胰岛素降糖←_←

当糖尿病有急性或者慢性并发症时，经口服降糖药仍未达到控制目标时，应用胰岛素。

有并发症直接胰岛素
改过好几次药直接胰岛素

二甲双胍和阿卡波糖降糖都易发生胃肠道反应，
磺胺脲类和列奈类都易发生餐前低血糖，
列酮类会肥胖和水肿

#糖尿病控制目标
空腹血糖 4.4-7.0
糖化血红蛋白 ＜7.0 HbA1c （正常值4%～6%）n
非空腹血糖 ＜10
血压＜130/80，首选ACEI ARB药物
血脂
低密度脂蛋白＜2.6(无冠心病)，＜1.8(有冠心病)。
首选他汀类，胆固醇TC＞5.1，
若甘油三酯TG＞1.7，首选贝特类
我觉得没错，第九版已经改为糖尿病合并血脂异常：首选他汀类，除非TG＞5.7
#糖尿病降脂药
先看TG是否＞5.7
否：他汀
是：贝特类

2020 年中国 2 型糖尿病防治指南，糖尿病患者血低密度脂蛋白胆固醇控制目标为：
未合并冠心病者，目标值低于2.6mmol/L；
合并冠心病者，目标值低于1.8mmol/L。
患者患有陈旧性前壁心肌梗死，且糖尿病病史3年，即糖尿病合并冠心病，故该患者血低密度脂蛋白胆固醇的控制目标值是低于1.8mmol/L（E对）。

最新应该是空腹＜7，非空腹＜10，糖化＜7，
ldl冠心＜1.8，ldl非冠心＜2.6

#ACEI适应症
早期肾病应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂有利于肾脏保护，减轻蛋白尿

ACEI：护心护肾护血糖
：啊！盛唐衰亡！
啊：ACEI，
肾：糖尿病肾病
糖：糖尿病
衰：心力衰竭
亡：心肌梗死

ACEI除了主狭孕肾高钾都是万金油
肌酐大于265禁用ACEI

1.肾血管性高血压:上腹部可闻及连续性高调血管 杂音
2.原发型醛固酮增多症:高血压合并低钾血症 尿中醛固酮增多
3.嗜铬细胞瘤:阵发性高血压，血尿儿茶酚胺这增多
4.主动脉狭窄:双上，下肢血压不等
5.皮质醇增多症:又称库欣综合症，向心性肥胖，多毛，满月脸，虎背熊腰

肾实质性高血压看肾功能。
肾血管性高血压听杂音。

早期肾病应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂有利于肾脏保护，减轻蛋白尿

ACEI：xx普利。只要记得ACEI最后面是一个I，而xx普利，利字最后面也是一个i，就可以很好的记住了
ARB：x沙坦
这都能忘😠

中年男性患者，空腹血糖7.6mmol/L（＞7.0mmol/L），餐后2小时血糖13.6mmol/L（＞11.1mmol/L），HbA1c7.8%（正常值4%～6%），考虑诊断为2型糖尿病。
ACEI、ARB类降压药物不仅具有降低全身血压的作用，还可降低肾小球内高压、高灌注、高滤过，减少尿蛋白，保护肾功能，减轻胰岛素抵抗，因此应作为糖尿病合并高血压的首选治疗药物。
氯沙坦（E对）属于ARB类，为本例首选降压药物。氨氯地平（A错）属钙通道阻滞剂、美托洛尔（B错）属β受体阻滞剂、哌唑嗪（C错）属α受体阻滞剂、氢氯噻嗪（D错）属排钾利尿剂，均为一般降压药物，无ARB类的独特作用，不作为首选。

#胰岛素适应症

1. 1型糖尿病；
2. 药物控制不佳；药物治疗而糖化血红蛋白仍异常应选用胰岛素，老贺说的
   1. 中老年女性患者，糖尿病病史1年，服用常规剂量（30～120mg）格列齐特缓释片，时有午餐前心慌、出汗，考虑为出现了低血糖反应。患者使用格列齐特6个月后HbA1c为7.5%（糖尿病目标控制值为＜7.0%），说明患者血糖控制情况未达标，且使用口服降糖药格列齐特缓释片后出现低血糖反应，此时应停用口服降糖药物，改用胰岛素治疗。甘精胰岛素（D对）为长效胰岛素类似物，皮下注射后局部形成沉淀，缓慢分解吸收，可模拟生理性胰岛素基础分泌，降糖作用温和、平稳。瑞格列奈（A错）属于格列奈类，其降糖作用不如磺酰脲类强，且亦可发生低血糖反应。阿卡波糖（B错）属α葡萄糖苷酶抑制剂，主要用于降低餐后血糖，降糖作用较弱，与二甲双胍相同，最常见的不良反应为胃肠道反应。吡格列酮（C错）属噻唑烷二酮类，其常见副作用是体重增加和水肿，患者双下肢水肿，体型肥胖（BMI30，＞28为肥胖），因此不能使用。格列吡嗪（E错）与格列齐特同为磺酰脲类药物。
3. 急慢性并发症；
   1. 2型糖尿病患者，口服二甲双胍后，空腹血糖与餐后血糖仍然偏高，5个月前因外伤发生左足溃疡至今未愈，即为糖尿病足，是糖尿病最严重的慢性并发症之一，为胰岛素治疗的适应证（P740），故控制糖尿病最佳治疗方案为加用胰岛素制剂（B对）。
   2. 老年女性患者，糖尿病病史8年，瑞格列奈2mg tid，近期血糖控制不佳。既往高血压病史10年。冠心病病史5年（各种严重的慢性并发症）。BMI 20。实验室检查：空腹血糖12.5mmol/L（正常值：＜6.1mmol/L，提示高血糖），餐后2小时血糖分别为：7.8mmol/L、8.4mmol/L和8.8mmol/L（正常值：＜7.8mmol/L，提示高血糖）；夜间血糖：10.5mmol/L（提示高血糖），糖化血红蛋白9.2%，患者糖尿病史长，伴有慢性并发症，且血糖控制不佳，故目前最适应的治疗是加用胰岛素（B对）。噻唑烷二酮（A错）一般可单独或与其他降糖药物合用治疗T2DM，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。双胍类（C错）一般分为以下两种情况：①作为T2DM治疗一线用药，可单用或联合其他药物。②T1DM：与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。α-葡萄糖苷酶抑制剂（D错）适用于以碳水化合物为主要食物成分，或空腹血糖正常（或不太高）而餐后血糖明显升高者。可单独用药或与其他降糖药物合用。磺脲类（E错）SUs作为单药治疗主要选择应用于新诊断的T2DM非肥胖病人、用饮食和运动治疗血糖控制不理想时。
      1. 如果是正常糖尿病病人，先加药，如果加到了三种药物，血糖还没得到控制，就用胰岛素。该题病人只用了一种药，但同时合并高血压、冠心病，所以应该考的是糖尿病有其他合并症用胰岛素。
      2. 这个主要是有慢性并发症，病程长 同时口服降糖药物治疗不佳。糖尿病病程久了病人胰岛功能会向1型靠拢 胰岛素促泌剂效果会很不好 糖化9%说明血糖控制地非常差 。额外补充一点：初发糖尿病空腹血糖11.1 糖化9% 需要短期2-3周胰岛素强化治疗解除糖毒性
4. 感染；
5. 手术；
6. 妊娠，分娩；胰岛素不会透过胎盘影响胎儿，为妊娠期糖尿病治疗的首选。
7. 体重急剧下降者
   1. 老年患者，起病急，病程短，无明显诱因体重下降明显，血糖升高明显，尿糖（++），尿酮（-），考虑诊断为糖尿病。本例患者体重下降明显，应使用胰岛素（E对）治疗。饮食疗法（A错）、运动疗法（B错）主要用于新诊断的血糖升高不明显的Ⅱ型糖尿病，也是糖尿病的基础治疗，该患者体重下降明显，尚无法鉴别糖尿病类型，故不宜使用饮食及运动治疗。双胍类（C错）适用于肥胖型2型糖尿病患者，磺脲类（D错）是促胰岛素分泌剂，二者均用于诊断明确的T2DM，该患者诊断尚不明确，不应作为首选。

孕妇不能用西格列汀

胰岛素的适应征～
1.1型糖尿病。
2.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症。
3.手术，妊娠，分娩。
4，新发病且与1型鉴别困难的消瘦患者。
5.新诊断的2型糖尿病伴明显高血糖者，或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重下降者。
6，2型糖尿病β细胞功能明显减退着者。

7，特殊类型糖尿病。

#糖尿病饮食
糖尿病饮食低糖低脂
高血压饮食低盐低脂饮食

糖尿病人容易便秘，跟饮食结构改变和内脏神经受损有关，所以要高纤维。高纤维还能延缓胃肠道吸收糖过快引起的餐后迅速高血糖
高纤维能让胃排空变慢 增加饱腹感 进而减少病人食欲 尽量少吃 国人餐后血糖比较高

糖尿病患者胰岛素治疗最主要的不良反应是低血糖（C对），与剂量过大和（或）饮食失调有关。
注射处红肿疼痛（A错）非胰岛素治疗的不良反应。注射处脂肪萎缩（B错）、荨麻疹样皮疹（D错）是胰岛素治疗的不良反应，但不是最主要的。过敏性休克（E错）在胰岛素治疗中很罕见。

打胰岛素要适量补钾，因为胰岛素使细胞外K向细胞内移动，会出现低钾！

低钾→心律失常
高钾→心脏骤停

血钾表面正常，实则细胞内缺钾严重

糖尿病酮症酸中毒渗透性利尿作用使钾大量丢失，导致细胞内失钾，体内严重缺钾，但是由于血液浓缩，肾功能减退以及酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可保持正常（P752），尽管该患者血钾4.2mmol/L处于正常范围（正常值3.5mmol/L～5.5mmol/L），但治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，而在进行静脉补液以及滴注胰岛素治疗后，稀释了血液，并促进钾离子进入细胞内，同时没有及时补钾，最终导致低血钾，低血钾（A对）引起心肌兴奋性及自律性增高，出现室性心律失常。
糖尿病酮症酸中毒经补液后较少出现低血钠，且低血钠（B错）一般不会出现心律失常。低血糖（C错）常会出现大汗、饥饿、感觉异常、颤抖、心悸、紧张、焦虑等症状（P750），室性心律失常少见。低血钙（D错）常见症状一般为神经肌肉兴奋性增高、口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进以及Chvostek征阳性（九版外科学P16），室性心律失常少见。低血磷（E错）可见神经肌肉症状如头晕、厌食、肌无力等，重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷甚至可因呼吸肌无力而危及生命（九版外科学P17），室性心律失常少见。

大量补液后稀释性低钾血症，加上胰岛素促进血钾进入细胞，所以DKA和高渗高血糖即使血钾正常都需要见尿补钾。糖尿病酮症酸中毒补液降糖治疗，血钾5以下就要同时补钾，除非无尿

甲亢导致高血糖，机体胰岛素多了，钾离子内流，低钾就会瘫痪
好像甲状腺激素也有此功效，所以导致周期性瘫痪

首先要解除高渗状态，临床上用的是盐水＋胰岛素，补液一般到2000ml
✔️首先是单纯补液，血糖到16.7后，为了供给能量，防止酮症，要用糖水＋胰岛素

🌹先补液等血糖降至XXX再补胰岛素加糖。
13.9是酮症酸中毒
16.7是高渗综合征

都顶一下 大家别记错了 酮症酸中毒血糖是16.7-33.3 高渗是大于33.3. 13.9 和16.7是他俩输葡萄糖胰岛素的时间

whipple三联征：典型的胰岛素瘤表现
治疗：先用50%葡萄糖静脉注射，脱离危象后再用5-10%葡萄糖静脉滴注

低血糖发作：先用50%葡萄糖静脉注射，脱离危象后再用5-10%葡萄糖静脉滴注

带教教了我一个低血糖补糖原则，叫15原则，静脉15g糖（30ml50%糖）后15分钟后复测血糖，若仍低再静脉补15g糖

垂体危象也是：有低血糖先用50%葡萄糖处理低血糖，无低血糖大量应用糖皮质激素

哈哈，这里有个隐藏的考点
就是冠心病合并糖尿病者慎用β受体阻滞剂
因为糖尿病患者容易发生低血糖，低血糖就会出现交感神经兴奋（全身湿冷、烦躁），
如果冠心病合并糖尿病患者用β受体阻滞剂时就会掩盖低血糖导致的交感神经兴奋，从而掩盖低血糖的病情。

想想野生动物饿得低血糖，要分泌大量肾上腺素准备捕猎。
低血糖，启动应急反应，交感——肾上腺髓质系统

低血糖发作时由交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素，去甲肾上腺素和一些肽类物质。床上表现为出汗，饥饿，感觉异常，心里加快，四肢冰凉，收缩压轻度升高。

低血糖就是应急，交感神经儿茶酚胺兴奋。应激才是下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴。